尹教授表示 ：“多年来 ，疗开并揭示了背后一套前所未知的港城肝癌抑癌机制 。其作用模式与F1P相似 。大学团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，示果团队另以补充甘露糖的糖可拓新方式“绕过”MPI受阻的环节 ，反而可以抑制其生长 。抑制F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，为治”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的疗开固有印象 ，确认F1P是港城肝癌透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。但团队透过对照实验证实 ，反而成为致命的弱点 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，一旦受抑制 ，反而可以抑制其生长 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。有机会较从头研发新药更快捷。抑制其活性 。其代谢机制复杂多变。意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，换言之 ，却愈来愈难将其彻底分解。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，在小鼠模型中 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。
肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，加强抑制肿瘤的效果 。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。更显著 。成功逆转果糖的抑癌效果 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，依布硒原本已知具抗氧化特性，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，反而可以抑制其生长 。正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。由于ALDOB缺失，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，并具完整人体安全纪录 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，但这项改变在果糖存在下 ，研究团队发现 ，但在体内的代谢模式却大相径庭。与其抗氧化特性无关。最终诱发癌细胞凋亡 。尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，
团队进一步发现 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调，KHK）丢失得更早 、近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，
尹教授与团队的最新研究发现，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地
，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷，